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Gefässkrankheiten in Essen

Gerinnungsstörungen - Bedeutung für die Entstehung und Therapie der venösen Thrombose

Blutgerinnung und Auflösung eines Gerinnsels, sind Vorgänge, die physiologisch, also ganz „normal“ jederzeit im Blutkreislauf vorkommen und in einem kompliziertem Gleichgewicht stehen. Die Gerinnungsfähigkeit des Blutes ist lebensnotwendig, damit eine eventuelle Blutung, zB bei einer Verletzung, auch zum Stillstand gebracht werden kann. Ein „Überschiessen“ der Aktivität der Gerinnungsfaktoren kann jedoch zu einer spontanen Gerinnungsfähigkeit überwiegend im venösen System führen, da dort das Blut nur mit sehr niedriger Geschwindigkeit fließt. Dies kann zu einem Pfropf, also einer Thrombusbildung mit Verschluß der Vene und der Gefahr einer tödlichen Lungenembolie führen.

„Erworbene“ Faktoren, die zu einer Gerinnselbildung , nahezu immer in den Beinvenen, führen können, sind durch Immobilität bzw. fehlendem Einsatz der Beinmuskulatur bedingt (zB Gips, Schlaganfall). Rauchen, Übergewicht, Östrogeneinnahme, nicht zu vergessen Schwangerschaft und Wochenbett lassen das Thromboserisiko ebenfalls ansteigen.

Daneben gibt es die vererblichen Gerinnungsstörungen, die in Europa mit einer Häufigkeit von ca 10% vorkommen, aber bei weitem nicht jeder der Träger erleidet eine Thrombose!

Faktor V Leiden Mutation/APC-Resistenz
Mit ca. 5%-8% die häufigste angeborene Thromboseneigung in Europa und Nordamerika. Ein heterozygoter Merkmalsträger (verändertes Gen nur von einem Elternteil geerbt) hat ein 5-10% erhöhtes Thromboserisiko (das entspricht dem Thromboserisiko im letzten Schwangerschaftsdrittel). Zusätzliche Risikofaktoren wie Rauchen und Einnahme einer östrogenhaltigen Pille erhöhen hier das Thromboserisiko drastisch.

Diese Genveränderung findet sich bei 30- 40% der Thrombosepatienten.

Ein homozygoter Merkmalsträger (von beiden Elternteilen verändertes Gen erworben) weist ein 50-100fach erhöhtes Thromboserisiko auf, findet sich allerdings extrem selten.

Heterozygote Thrombosepatienten müssen erst bei rezidivierenden Thromboseereignissen dauerhaft eine orale Antikoagulation (Coumadin, Marcumar)) erhalten, homozygote Merkmalsträger jedoch bereits nach der ersten Thrombose!

Die heterozygote Faktor V –Leidenmutation ist schätzungsweise in bis zu 40% mit der heterozygoten Prothrombinmutation kombiniert.

Prothrombinmutation G20210A/Faktor II Mutation
Die Veränderung kommt bei ca 1-4% der Normalbevölkerung vor und findet sich in bis zu 5-10% bei Thrombosepatienten.

Das Thromboserisiko ist bei heterozygoten Merkmalsträgern 3-5 fach erhöht, bei den sehr seltenen homozygoten Merkmalsträgern ist das Risiko ca 20fach erhöht.

Ein angeborener Mangel an Protein C/ Protein S, Antithrombin ist bereits eine extreme Seltenheit ( 0,1%). Ein heterozygoter Protein C Mangel erhöht das Risiko eines thrombembolischen Ereignisses deutlich. In der Normalbevölkerung mit 0,2-0,4% selten , wird er im Thrombosekollektiv in bis zu 4% gefunden. Die Einnahme von Marcumar/Coumadin bzw das Vorhandensein eines Leberschadens führt zu einem erworbenen Mangel an Protein C.

Ein heterozygoter Protein S Mangel geht mit einem moderat erhöhten Risiko einher und findet sich im Thrombosekollektiv in bis zur 4%. Ein erworbener Protein S Mangel entsteht durch Einnahme der Pille oder bei einigen Nierenerkrankungen (nephrotisches Syndrom).

Der Antithrombinmangel ist eine seltene Störung mit einem hohen Thromboserisiko.

Er kann durch eine Sepsis, Leberzirrhose, Nierenfunktionsstörungen und chronisch entzündliche Darmerkrankungen bedingt seit und ist sehr selten genetisch bedingt (heterozygot).

Die Häufigkeit in der Normalbevölkerung liegt bei 0,02-0,05%, bei Thrombosepatienten bis 5%. Wegen des hohen Rezidivrisikos für eine Thrombose muß bereits nach der ersten Thrombose eine lebenslange orale Antikoagulation erfolgen.

Die Hyperhomozysteinämie (Plasmaspiegel über 15 umol) ist ein Risikofaktor sowohl für venöse als auch arterielle Thrombosen. Die Neigung zu höheren Homozysteinspiegeln kann erworben oder auch angeboren sein (MTHFR-Punktmutation), bzw ist oft eine Konsequenz aus beiden.

Die Häufigkeit in der Normalbevölkerung beträgt ca 2-6%, bei Thrombosepatienten 13.27%;, das Risiko für eine Venenthrombose ist ca 3-4fach erhöht.

Die Hyperhomozysteinämie kann sich durch Einnahme von Vitamin B 6, B 12 und Folsäure normalisieren (Drogeriemarkt!!)


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